Bei Diabetes bleibt der Blutzucker dauerhaft erhöht, weil Insulin fehlt oder nicht ausreichend wirkt. Insulin ist ein Hormon, das Betazellen in der Bauchspeicheldrüse bilden. Es hilft den Geweben, Glukose aus dem Blut aufzunehmen, und bremst die Zuckerfreisetzung aus der Leber.
Typ 1 und Typ 2 erhöhen beide den Blutzucker, entstehen aber auf unterschiedliche Weise. Bei Typ 1 greift das Immunsystem die Betazellen an und schädigt sie. Bei Typ 2 reagieren die Gewebe immer schlechter auf Insulin. Die Betazellen können den dadurch steigenden Insulinbedarf nicht dauerhaft ausgleichen. Alter, Körpergewicht und der Zeitpunkt, ab dem Insulin benötigt wird, reichen allein nicht aus, um den Diabetes-Typ sicher zu bestimmen.
Wie Insulin den Blutzucker steuert
Nach einer Mahlzeit gelangt Glukose aus dem Darm ins Blut. Betazellen reagieren darauf mit der Ausschüttung von Insulin. In der Muskulatur fördert Insulin die Aufnahme von Glukose. In der Leber hemmt es die Neubildung und Freisetzung von Zucker. Zwischen Mahlzeiten hält die Leber den Blutzucker dennoch in einem geeigneten Bereich, indem sie Glukose bereitstellt.
Diabetes entsteht, wenn Insulin nicht ausreicht, um die Glukose im Blut zu regulieren. Dann bleibt mehr Glukose im Blut. Bleibt der Blutzucker über längere Zeit erhöht, können Blutgefäße und Nerven Schaden nehmen. Diese Folge tritt bei Typ 1 und Typ 2 auf, doch die zugrunde liegenden Störungen sind verschieden.
Typ 1 beginnt vor der Diagnose
Bei Typ 1 greift das Immunsystem die Betazellen an, die Insulin bilden. Eine genetische Veranlagung erhöht das Erkrankungsrisiko, führt aber nicht zwangsläufig zu Typ 1. Auch Umwelt- und andere Immunfaktoren spielen vermutlich eine Rolle; welche Auslöser bei einer einzelnen Person entscheidend sind, ist jedoch ungeklärt.
Der Angriff des Immunsystems kann Jahre vor auffälligen Blutzuckerwerten beginnen. Bei manchen Betroffenen finden sich im Blut Autoantikörper gegen Bestandteile der Inselzellen, also der Zellgruppen in der Bauchspeicheldrüse, die Insulin bilden. Dazu zählen Antikörper gegen GAD, Insulin, IA-2 oder ZnT8. Diese Antikörper weisen auf einen Angriff des Immunsystems hin. Sie zeigen aber nicht direkt, wie viele Betazellen noch funktionieren. Der Blutzucker steigt, wenn die verbliebenen Zellen nicht genug Insulin ausschütten.
Ein verbreitetes Modell teilt den Verlauf in drei Stadien ein. Im ersten Stadium sind mehrere Inselautoantikörper vorhanden, die Glukoseregulation ist aber noch normal. Im zweiten Stadium verändern sich die Glukosewerte. Die Kriterien für eine klinische Diagnose müssen dabei noch nicht erfüllt sein. Im dritten Stadium lässt sich Diabetes nach den üblichen Kriterien nachweisen. Zu Beginn dieses Stadiums treten nicht zwingend Symptome auf. Manche Leitlinien, darunter die ISPAD-Leitlinie für Kinder und Jugendliche von 2024, führen zusätzlich ein viertes Stadium für länger bestehenden Typ-1-Diabetes auf.
Die Stadien folgen bei verschiedenen Menschen nicht gleich schnell aufeinander. In den Kindergruppen, die ISPAD auswertete, entwickelten rund 44 Prozent der Kinder mit mehreren Autoantikörpern und normaler Glukoseregulation innerhalb von fünf Jahren klinischen Diabetes. Bei Kindern, deren Glukoseregulation bereits gestört war, waren es rund 75 Prozent. Diese Werte gelten für die untersuchten Gruppen und sagen nicht voraus, wie sich die Krankheit bei einer einzelnen Person entwickelt.
Auch die Befunde im Gewebe unterscheiden sich. Laut einer 2024 veröffentlichten Übersicht ließ sich bei einer Untersuchung nur bei etwa 24 Prozent der Menschen mit kürzlich diagnostiziertem Typ 1 eine Insulitis nachweisen. Damit ist eine Entzündung der Inselzellen gemeint. Der Befund zeigt, dass die Immunreaktion im Gewebe nicht bei allen gleich deutlich zu sehen ist. Typ 1 bleibt eine Autoimmunerkrankung, auch wenn sich die Insulitis nicht immer nachweisen lässt.
Typ 2 entsteht durch ein Ungleichgewicht
Bei Typ 2 reagieren die Gewebe weniger gut auf Insulin. Das nennt man Insulinresistenz. Dadurch gelangt weniger Glukose aus dem Blut in die Muskelzellen. Zugleich bremst Insulin die Leber weniger stark, sodass sie mehr Glukose abgibt, als der Körper braucht.
Betazellen gleichen die nachlassende Insulinwirkung zunächst aus, indem sie mehr Insulin ausschütten. Typ-2-Diabetes entsteht, wenn diese Mehrproduktion den Bedarf nicht mehr deckt. Insulinresistenz allein erklärt die Erkrankung daher nicht. Entscheidend ist auch, ob die Betazellen genug zusätzliches Insulin bilden können. Im weiteren Verlauf kann ihre Funktion weiter abnehmen.
Auch andere Organe und Gewebe beeinflussen den Blutzucker. Beim verstärkten Abbau von Fett setzt das Fettgewebe freie Fettsäuren frei, die den Stoffwechsel beeinflussen. Alphazellen in der Bauchspeicheldrüse bilden Glukagon. Dieses Hormon fördert die Freisetzung von Glukose aus der Leber. Neben Darmhormonen wirken auch Niere und Gehirn auf den Glukosestoffwechsel ein. Das Lehrmodell „Ominous Octet“ fasst acht solcher Bereiche zusammen. Es beschreibt mögliche Mechanismen, aber keine feste Abfolge, die bei allen Betroffenen gleich ist.
Übergewicht und Fettablagerungen in Leber oder Bauchspeicheldrüse können zu Typ 2 beitragen. Diese Faktoren kommen nicht bei allen Betroffenen vor und sind nur ein Teil der Erklärung. Auch genetische Faktoren, die Insulinproduktion und weitere Eigenschaften des Stoffwechsels spielen eine Rolle. Eine Hypothese verbindet überschüssiges Fett in Leber und Bauchspeicheldrüse mit Typ 2. Sie passt zu bestimmten Befunden über Gewichtsverlust und eine mögliche Remission, erklärt aber nicht alle Krankheitsverläufe.
Die Unterschiede im Überblick
| Merkmal | Typ 1 | Typ 2 |
|---|---|---|
| Vorherrschender Prozess | Autoimmune Schädigung der Betazellen | Insulinresistenz und unzureichende Betazellkompensation |
| Insulinsekretion | Nimmt im Verlauf häufig deutlich ab | Kann zunächst erhöht sein und später für den Bedarf nicht mehr ausreichen |
| Verlauf vor der Diagnose | Autoantikörper und gestörte Glukoseregulation können der Diagnose vorausgehen | Der Beginn und die Entwicklung unterscheiden sich von Person zu Person |
| Alter bei Beginn | Möglich in jedem Lebensalter | Ebenfalls in verschiedenen Altersgruppen möglich |
| Bedeutung des Körpergewichts | Ein erhöhtes Gewicht schließt Typ 1 nicht aus | Körpergewicht allein bestätigt oder widerlegt Typ 2 nicht |
Beide Typen erhöhen den Blutzucker und können langfristig Gefäße und Nerven schädigen. Die langfristigen Schäden entstehen durch unterschiedliche Prozesse bei Typ 1 und Typ 2. Neben Typ 1 und Typ 2 gibt es monogene Diabetesformen. Auch bestimmte Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse können Diabetes verursachen; Schwangerschaftsdiabetes gehört ebenfalls zu den weiteren Formen.
Warum die Diagnose nicht immer eindeutig ist
Alter und Körperbau geben Hinweise, bestimmen den Diabetes-Typ aber nicht sicher. Typ 1 beginnt auch im Erwachsenenalter, und Typ 2 tritt auch bei Kindern und Jugendlichen auf. Menschen mit erhöhtem Körpergewicht können Typ 1 haben, und schlanke Menschen können Typ 2 haben. Nach Angaben der American Diabetes Association werden bis zu etwa 40 Prozent der Erwachsenen mit neu diagnostiziertem Typ-1-Diabetes zunächst als Typ 2 eingeordnet.
Eine diabetische Ketoazidose beweist allein keinen Typ 1. Dabei übersäuert das Blut gefährlich, weil wirksames Insulin fehlt. Eine Ketoazidose tritt besonders häufig bei Typ 1 auf, kommt aber auch bei bestimmten Formen von Typ 2 vor. Bei Erwachsenen kann ein langsamer Krankheitsverlauf den Angriff des Immunsystems zunächst weniger deutlich erkennen lassen. LADA bezeichnet eine langsam fortschreitende autoimmune Diabetesform im Erwachsenenalter. Sie gehört zum Typ-1-Spektrum.
Inselautoantikörper und C-Peptid können bei der Einordnung helfen. C-Peptid entsteht, wenn der Körper selbst Insulin bildet. Sein Wert gibt daher einen Hinweis darauf, wie viel Insulin der Körper noch produziert. Ein einzelner Messwert reicht aber nicht für eine sichere Einordnung. Für die Einordnung zählen außerdem der Messzeitpunkt und der aktuelle Glukosewert; auch die Behandlung spielt eine Rolle. Ärztinnen und Ärzte betrachten deshalb alle Befunde zusammen und veranlassen bei Bedarf weitere Untersuchungen.
Starker Durst und häufiges Wasserlassen zusammen mit Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, tiefer Atmung oder Benommenheit erfordern rasche medizinische Hilfe. Diese Beschwerden können auf eine Ketoazidose hinweisen. Bei Bewusstseinsstörungen oder schwerer Atemnot den Rettungsdienst verständigen.