Pathophysiologie Diabetes

Die Pathophysiologie Diabetes

Diabetes mellitus ist eine Erkrankung, die den Stoffwechsel aller Zellen und die Funktion aller Stoffwechselorgane betrifft. Die Pathophysiologie und Diabetes mellitus II. Die Pathophysiologie des Diabetes mellitus des Typs 2 ist im Unterschied zur Pathophysiologie des Diabetes 1, die durch einen Mangel an Insulin bedingt ist, durch Insulinresistenzen (hauptsächlich Muskeln, Lebern und Fettzellen) und eine zunehmende Unterbrechung der rechtzeitigen Insulinausschüttung gekennzeichnet. Im gesunden Metabolismus erfolgt nach der Glukosestimulation eine zweistufige, pulsierende Insulinreaktion, gefolgt von einer ersten raschen und kurzzeitigen Insulinausschüttung und anschließend einer langen Absonderung zur Feinregulierung.

Bei Typ-2-Diabetes ist die erste rasche Reaktion größtenteils unzureichend. Mit der folgenden langen Beantwortung wird der Versuch unternommen, dieses Problem auszugleichen.

Dramatische Veränderung in der Verständnis der Pathophysiologie des Diabetes mellitus

Die Diabetes-Gesellschaft (EASD) zeichnet mit der Claude Bernard Lecture auf ihrer Jahreskonferenz alljährlich hervorragende Wissenschafter aus, die sich durch ihre innovativen Forschungsarbeiten auf dem Feld des Diabetes mellitus hervorgetan haben. Unter Präsentation mit dem Thema "Die neue Biologie des Diabetes" erläuterte Preisträger, wie sich die Verständnis der Pathophysiologie des Typ-2-Diabetes mellitus von den 80er Jahren bis heute deutlich von geändert verändert hat.

Zu dieser Zeit galt der eingeschränkte Insulin-Effekt, die Insulin-Resistenz, als die bedeutendste Basis für die Bildung von Beta-Zell-Dysfunktion und damit von Typ -2-Diabetes. Doch in den 90er Jahren konnte Preisträger auf experimentelle Weise nachweisen, dass die Eliminierung der Insulin-Wirkung in Muskeln und Fetten nicht für eine substantielle Beta-Zell-Dysfunktion ausreichend ist: Preisträger Für die Ausbildung von Diabetes Mellitus werden weitere Fehlbildungen benötigt, die verschiedene Körperorgane gleichermaßen treffen.

Die Preisträger ist vor allem die Aufklärung eines neuartigen Eiweißes, das bei der Umschaltung der Insulin- und Glucagonwirkung in der Haut eine entscheidende Bedeutung hat - der Transkriptionsfaktor FoxO. Als FoxO-Ziel für die Kontrolle der Glucoseproduktion, aber auch des Fettstoffwechsels in der Haut durch Insulin spielen Glucose-6-Phosphatase eine wichtige Rolle. 2.

Basierend auf der Erkenntnis, dass es sich bei der Insulinausschüttung in der Leberwelt um einen wichtigen Vermittler handelt, haben weitere Studien gezeigt, dass dies in mehreren Organsystemen auf die selbe Art und Weise abläuft. Das Insulin kontrolliert die FoxO-Energiezufuhr und Sättigungsgefühl im ZNS, die endo-dotheliale Funktionalität, die Diffusion der Darmspiegelzellen und vor allem die Insulinsekretion durch die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse.

Eine Fehlbildung des FoxO-Effekts kann im Zusammenhang mit der Entstehung von Diabetes mellitus type 2 zu einer erhöhten Gluconeogenese sowie zu einer erhöhten Lipidbildung in der Haut führen und damit zu den Folgekrankheiten von Diabetes mellitus auf den Seiten makrovaskulären und makrovaskulären dazu beigetragen haben. Damit repräsentiert er einen " Gatekeeper " für Hyperglykämie und Dyslipidämie, wie sie regelmäßig bei Diabetes des Typs 2 auftreten.

Die provozierende Dissertation über die Entwicklung der Betazellmasse mit der des Typ 2 Diabetes unterstüzte die Veränderung durch eigene Erfahrungsberichte. Bislang war das Dilemma, dass der Abbau der Betazellmasse bei Typ-2-Diabetes durch den gesteuerten Zelltod ausgelöst wurde (Apoptose). In eleganten Studien zeigte Preisträger, dass Beta-Zellen bei Typ-2-Diabetes nicht "sterben", sondern das hochdifferenzierte und nicht mehr als Beta-Zellen nachweisbare und hochdifferenzierte Phänotyp einer insulinproduzierenden Zellkultur ablegen, d.h. zu Preisträger entdifferenzieren.

Die ent-differenzierten Stammzellen können dann nicht mehr zu Beta-Zellen weiterdifferenzieren, sondern sich zu anderen endokrinen Stammzellen der Langerhans-Insel hin ausbilden. Daraus leitet sich ein paradigmatischer Wandel für neu Therapieansätze von Diabetes mellitus-Typ2 ab: "Das ist ein Paradigmenwechsel:

Re-Differenzierung von Beta-Zellen! Weitere innovative Experimente haben ergeben, dass die gentechnische Eliminierung von FCKW in Enteroendokrinzellen des Darm-Epithels für die Entstehung von insulinproduzierenden Nervenzellen im Darm führt Sie können bei Versuchstieren den Diabetes melitus noch weiter ausweiten. Bei der Übertragung auf den Menschen zeigten Preisträger spektakuläre, wie man mit speziellen Methoden aus Bindegewebezellen der Oberhaut Mikroorganismen des Darm-Epithels machen kann gezüchtet, in denen sich durch die Ablation von Insulin produzierende Zelle ausbilden.

Verfasser: Prof. Dr. Med. Jochen Seufert, FRCPE, Leiter der Abteilung für endokrinologische und diabetologische Forschung, Interne Humanmedizin II, Universitätsklinikum Freiburg.

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