Ursachen für Diabetes Typ 2

Gründe für Typ-2-Diabetes

Allerdings sind die genauen Ursachen noch unklar. Zuckerkrankheit - Ursachen, Behandlung, Konsequenzen Beim Typ 1 Diabetes werden diese durch die körpereigenen Abwehrkräfte vernichtet. Der Grund für Diabetes ist also eine Autoimmunkrankheit. In gewissem Umfang ist die Prädisposition für Typ-1-Diabetes erblich, der spezifische Trigger ist in der Regel unbekannt. Eine Vorbeugung gegen diese Art von Diabetes ist daher nicht möglich.

Typische Diabetes mellitus-Symptome, wie z. B. schwerer Blutdurst und verstärktes Urinieren, sind bei Typ 1 in der Regel schlagartig und schwerwiegend. Oft sind von dieser Diabetesform Betroffene bei Kindern und Jugendlichen - Krankheiten ab einem Alter von ca. 20 Jahren sind möglich, aber kaum möglich. Der wichtigste Risikofaktor für Typ-2-Diabetes ist Adipositas.

Die Vermeidung ungesunder, d.h. fettreicher und zuckerreicher Diäten und die Sicherstellung regelmäßiger körperlicher Betätigung können das Diabetesrisiko signifikant mindern. Im Anfangsstadium der Seuche gibt es in der Regel keine eindeutigen Krankheitssymptome, so dass die Diagnosestellung oft durch Zufall erfolgt. In der Regel tritt die Seuche im Alter auf, aber es gibt eine deutliche Neigung, in jungen Jahren zu beginnen.

In der heutigen Zeit sind zunehmend Menschen von dieser Form von Diabetes befallen, die in direktem Zusammenhang mit dem veränderten, ungesunden Lebensumfeld steht. Die so genannte Microangiopathie betrifft vor allem kleine Adern. Die möglichen Konsequenzen sind Schäden am Augen (diabetische Retinopathie), den Nerven (diabetische Nephropathie) und dem Nervensystem (diabetische Neuropathie).

Ein weiterer typischer Befund ist das Diabetes-Fuß-Syndrom, das auch durch Schädigungen von Nerv und Gefässen auftritt. Bei vielen Typ-2-Patienten kann eine Änderung des Lebensstils - d.h. Gewichtsabnahme, Ernährung und ausreichende körperliche Betätigung - als Behandlung ausreichen.

Typ 2 Diabetes - Grundbegriffe, Symptome,....

Über 90 % der Diabetiker sind an Typ-2-Diabetes, früher bekannt als Erwachsenendiabetes, erkrankt. Beim Typ 2 Diabetes reagieren die Zellen des Körpers immer weniger auf die Einwirkung des Insulins, sie werden immer resistenter gegen Insulin (Insulinresistenz). Insulinresistenzen kann der Organismus lange Zeit kompensieren, indem er mehr Insulin ausgibt.

Wenn die Insulin produzierenden Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse jedoch nicht mehr in der Lage sind, genügend Insulin zu liefern, entwickelt sich mit der Zeit ein Typ-2-Diabetes. Typ-2-Diabetes ist bei vielen Patientinnen und Patienten lange Zeit unentdeckt. Nervenschädigungen (z.B. Diabetes-Fuß-Syndrom ), Erkrankungen der kleinen Adern. Dies kann zu einer Beschädigung des Herzens (diabetische Kardiopathie), der Haut (Retinopathie) oder der Niere ( "Nierenversagensrisiko" mit der notwendigen Nierenersatztherapie) führen.

Mithilfe der Enzyme im Magen-Darm-Trakt werden die lang kettigen Kohlehydrate in einfache Zucker wie Glucose (Glucose), Fructose (Fructose) und Disaccharide (Disaccharide) zerlegt. Glucose ist einer der bedeutendsten Energiespender im Organismus, besonders für das Hirn. Der häufigste einfache Zucker wird über die Verdauungswand ins Innere des Blutes absorbiert und stimuliert die Ausschüttung des Insulins in der Bauchspeicheldrüse. 2.

Das Insulin wird in gewissen Zellregionen, den Langerhansinseln, von den so genannten Beta-Zellen gebildet und je nach Glukosespiegel ins Gehirn freigesetzt. Das Insulin fungiert als wichtiger Faktor für die Glukoseaufnahme aus dem Körper. Der Insulin-Antagonist Glucagon kann die Zuckervorräte in der Haut auflösen und das Glycogen wieder in Glucose auflösen.

Gesunde Beta-Zellen in den Langerhansinseln der Pankreas haben zwei wesentliche Aufgaben: Andererseits wird Insulin produziert. Sie setzen kontinuierlich geringe Mengen Insulin ins Blut frei (sogenannte Basalfreisetzung). Je mehr Blutzucker nach einer Essensmahlzeit, desto mehr Insulin setzen die Beta-Zellen innerhalb von wenigen Augenblicken frei.

Die Hormone Insulin verteilen den Diabetes so schnell wie möglich auf die einzelnen Körperorgane. Mithilfe von Insulin wird der Blutzucker bei gesunder Bevölkerung in einem schmalen Bereich zwischen 60 und max. 140 mg pro Liter des Blutes (mg/dl) konstantgehalten. Im Laufe der Zeit sinkt die Aufnahmefähigkeit der Zelle aus dem Vollblut immer mehr, was zu einer Insulinresistenz führt.

Durch eine gesteigerte Insulinbildung bemüht sich der Organismus lange Zeit, den Blutzuckerspiegel weitestgehend im Normalbereich zu belassen. Wenn die Insulin produzierenden und Insulin freisetzenden Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse beeinträchtigt sind (meist aufgrund genetischer Faktoren), können die Kompensationsmechanismen, die bei gesunder Bevölkerung über einen längeren Zeitraum funktionieren, nicht mehr wirksam sein. Bezogen auf die hohe Blutzucker-Konzentration ist dann wenig Insulin vorhanden, man spricht dann von einem relativem Insulin-Mangel.

Stoppen die Beta-Zellen die Insulin-Produktion nach und nach vollständig, entsteht ein absoluter Insulin-Mangel. Die Ursachen für Typ-2-Diabetes sind Insulin-Resistenz und beeinträchtigte Insulin-Freisetzung. Die Insulin-Resistenz geht dem Typ-2-Diabetes in der Regel um Jahre voraus. Schon über einen längeren Zeitabschnitt sind die Insulinresistenzen der Zelle sehr verschieden, so dass der Organismus den Blutzuckeranstieg nach dem Verzehr nicht mehr aufnehmen kann (60-120 Minuten).

Zwar wird im Gegenzug die Insulinbildung und -freisetzung gesteigert, doch ist dies nicht mehr genug, um den Blutzuckerspiegel hinreichend zu mindern. Typ-2-Diabetes entsteht nur, wenn die Produktion und Freisetzung von Insulin gestört ist. Bei der Dysfunktion der Insulin produzierenden Beta-Zellen in der Bauchspeicheldrüse spielt neben den Erbanlagen auch der erhöhte Zuckerspiegel im Gehirn eine große Rolle: "erschöpft" durch den anhaltenden Anstieg der Insulin-Produktion gehen einige von ihnen unter.

Einige dieser funktionellen Störungen (die so genannte Gluko- und Lipotoxizität) können von Menschen mit Diabetes durch eine gute Stoffwechselkontrolle und Reduzierung ihrer Insulin-Resistenz umkehren. Beim Typ-2-Diabetes hingegen ist die Beta-Zellmasse im Anfangsstadium der Krankheit um mehr als die Haelfte gesunken. Grosse Mengen an Glukose im Körper schaden den Beta-Zellen (Glukosetoxizität). Noch sind die Ursachen der Insulin-Resistenz in der Zelle nicht erforscht.

Änderungen in den Zellkraftwerken, den sogenannten Mitochondrien, werden seit einigen Jahren als mögliches Erklärungsmodell für Insulinresistenz, Betazellfehlfunktionen und Betazelltod (Apoptose) diskutiert. Forschungen an humanen Betazelle haben gezeigt, dass ein erhöhter Blutfett- und Blutzuckerspiegel in den Zellmembranen zur Zerstörung der Betazelle führt. Außerdem zeigt sich, dass die mitochondriale Vererbungssubstanz von Insulin-resistenten Individuen deutlich reduziert ist, was sich negativ auf die Molekülbildung für den Transport von Zucker in die Körperzellen auswirkt.

Die körpereigenen Darm- Hormone (sogenannte Increretine) wie GLP-1 (glucagonähnliches Peptid-1) und GIP (Mageninhibitorische Polypeptide) werden bei Typ-2-Diabetes nicht in ausreichenden Mengen produziert oder der Körper ist gegen diese Hormone resistent (noch nicht hinreichend dokumentiert). Wird die Freisetzung oder der Effekt der Darmpilze reduziert, wie es bei Typ-2-Diabetes der Fall ist, kann keine ausreichende Insulinfreisetzung stattfinden.

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