Insulinresistenz

Insulin-Resistenz

Die Insulinresistenz (IR) ist die Bezeichnung für eine Eigenschaft eines Individuums. Insulinresistenz ist der Zustand verminderter Insulinwirkung am Zielorgan, z.B. in Leber, Muskel oder Fettgewebe.

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Die Insulinresistenz (IR) ist die Bezeichung für eine Charakteristik des einzelnen Individuums. Die Körperzelle reagiert auf das Insulin weniger als die Körperzelle eines gesunden Menschen. Insbesondere Muskeln, Gewebe, Haut und Fett sind weniger anfällig für Insulin. Dadurch wird die Wirksamkeit sowohl des eigenen als auch des von außerhalb verabreichten (injizierten) und des von außerhalb verabreichten, körperfremden (!) Insulins beeinträchtigt.

Die Insulinresistenz tritt beim Stoffwechselsyndrom auf und ist ein Indikator für eine sich anbahnende Typ-2-Diabetes-Mellitus-Krankheit. Seit den 1960er Jahren gibt es den Ausdruck Insulinresistenz. Es wurde angenommen, dass die Pankreas bis zu 200 International Units (IU) Insulin pro Tag freisetzen könnte und als "schwere Insulinresistenz" einen Bedarf von mehr als 200 IU über mehrere Tage definiert, um einen normalen Blutzuckerspiegel zu haben.

Obgleich jetzt deutlich gemacht wurde, dass die übliche Insulin-Produktion zwischen 20 und 40 Stück pro Tag liegt, wird diese frühere Begriffsbestimmung immer noch als nützlich angesehen, um schwerwiegende, ungewöhnliche Insulinresistenzprobleme zu begrenzen. Bereits seit 1985 wird der Ausdruck für eine reduzierte Reaktion der Körperzellen des Menschen oder Tieres auf Insulin verwendet.

Die Insulinresistenz ist am frühesten durch die Freisetzung von Insulin-Antagonisten in der Nacht (siehe Dämmerungsphänomen). Häufig kommt es auch zu einem zweiten, weniger starken Insulinresistenzanstieg am Spätnachmittag. Insulinresistenz tritt als Erscheinung beim Typ 2 Diabetes mellitus und seinen Vorläufern auf, nämlich als Stoffwechselstörung im Glukose- und Insulinhaushalt der Zelle und als Konsequenz mit Funktionsstörungen des Organgewebes.

Ursächlich dafür ist eine konstante, kohlehydratreiche Kost und der ständige übermäßige Verzehr von Zuckern, der zu einem Anstieg des Insulinspiegels im Körper und damit zu einem höheren Übergewichts- und Übergewichtsrisiko sowie langfristig zu einer Diabetes-Erkrankung beiträgt. Welche Faktoren genau zur Insulinresistenz beitragen, ist daher Gegenstand einer intensiven Forschung, denn die Ausgaben für diese Phase der "Epidemie des 20. Jahrhunderts"[1] sind nicht unerheblich und zunehmen.

Insulinresistenz wirkt sich sowohl auf Diabetiker vom schlanken als auch fettleibigen Typ 2 aus. Das Zusammenwirken von Familienveranlagung (bei Fettleibigkeit, bei Zuckerkrankheit des Typs 2 sowie bei verminderter Insulinempfindlichkeit) und einem Überschuss an Kohlehydraten aus der Ernährung bewirkt einen Anstieg des Blutzuckerspiegels und erhöht die Fettsäure-Synthese von freiem Fett im Blut bei der oxidativen Dekarboxylierung von Brenztraubensäure bei der Glycolyse.

2 ][3] Dieses häufig auftretende Übervolumen an Glucose im Blut nach dem Verzehr von Kohlehydraten und Blutzucker kennzeichnet die Insulinresistenz. Es kommt als Folge zu einer erhöhten Insulinfreisetzung (Hyperinsulinismus) bei übergewichtigen Personen. Dadurch kommt es zu einer Herunterregulierung der Rezeptoren des Insulins in den Körperzellen und die Resistenzen nehmen weiter zu. Als fettbildender (adipogener) Factor erhöht sich die Fettspeicherfähigkeit (Fettleibigkeit) zur Gewinnung von Glucose aus dem Körper, der Mensch gewinnt weiter an Körpergewicht, da die Nahrungszufuhr von Blutzucker und Kohlehydraten als Hauptursache nicht reduziert wird.

Insulinresistenz kann durch Minimierung von Kohlenhydraten (Low Carb), ketogener Nahrung oder auch durch Fasten verbessert werden[4]. Bei polyzystischem Ovarsyndrom (PCOS) werden Kontrainsulinhormone überproduziert, was zu einer Insulinresistenz mit anschließender Hyperinseulinämie führt, die unter anderem als einer der wichtigsten Faktoren für die Entwicklung und Erhaltung von PCOS angesehen wird. Insulinresistenz wird erhöht durch:

Eine erste Indikation für eine Insulinresistenz kann ein höheres Gewicht sein, das sich aus einem erhöhten Insulingehalt im Körper ergibt, da Insulin das einzigste Körperfettaufbauende Mittel ist (adipogene Insulinwirkung). Alle Typ-2-Diabetiker haben eine genetische Tendenz zur Insulinresistenz, sind aber besonders anfällig für Fettleibigkeit. Mittlerweile wird davon ausgegangen, dass gerade im Bauchbereich zunehmend hormonelle Wirkstoffe freigesetzt werden, die die Insulinresistenz weiter begünstigen und stärken.

Die Fettgewebehormone Adiponectin werden in reduzierter Form vom Fettpolster der Insulin-resistenten Menschen gebildet. Verminderte Adiponectinwerte deuten auf Insulinresistenz hin. In der Produktion von Insulin in der Bauchspeicheldrüse wird zunächst ein Precursor-Molekül - das so genannte Proteinsulin - gebildet. Nur durch Abspalten des so genannten C-Peptids wird das tatsächliche Insulin gebildet. Bei der Insulinresistenz wird immer mehr Insulin, also eine überproportionale Menge an Insulin gebildet.

Letztere wird nicht ausreichend in Insulin zerlegt und kann als erhöhte Proinsulinwerte im Körper nachgewiesen werden. Fastende Insulinspiegel: bei Diabetes mit Insulinresistenz, mindestens in den ersten Jahren des Typ-2-Diabetes ist der Insulinspiegel angestiegen, s. Hyperinseulinismus. Bei Übergewichtigen Typ-2-Diabetikern kann die Insulinresistenz durch eine signifikante Reduzierung der Energieaufnahme (z.B. weniger als 4.200 kJ (1.000 kcal) pro Tag für einige Tage) oder längerfristig durch erhöhte körperlich-sportliche Aktivitäten erniedrigt werden.

Eine kurzzeitige Erhöhung der Insulinversorgung auf sehr hohen Dosierungen, z.B. auch über eine Arzneimittelpumpe oder bei subkutaner Verabreichung (Injektionen in das subkutane Fettgewebe) von Normal- oder Analoginsulin (siehe Insulinpräparate) in kürzeren Zeitabständen von wenigen Stunden unterbricht" die Insulinresistenz nach wenigen Tagen. Ist der normale Blutzuckerspiegel erreicht, ist eine signifikant niedrigere Insulin-Dosis für die weitere Behandlung vonnöten.

Effektive und klinische Gemeinsamkeiten bei der Reduzierung der Insulinresistenz: Hochsprung ? Triglyceride auf internisten-im-netz.de. Hochsprung Gute Fettsäuren, Böse Fettsäuren In: Pharmaceutical Newspaper. on-line. Hochsprung ? Nüchtern heißt hier, dass vor allem auch keine Kohlehydrate oder Zuckern über einen langen Zeitraum eingenommen werden. Highspringen Insulinresistenz-Syndrom A. Höchstspringen Insulinresistenz-Syndrom B.

Turner et al: Insulinmangel und Insulinresistenz-Interaktion bei Zuckerkrankheit : Abschätzung ihres relativen Beitrags durch Feedback-Analyse aus basalen Plasma-Insulin- und Glukosekonzentrationen. Ein: In: Stoffwechsel, 1979, 29, S. 1086-1096. Hochsprung ? A. S. Rudenski, D. R. Matthews, J. C. Levy, R. C. Turner: Insulinresistenz verstehen: Die Glukoseresistenz und Insulinresistenz sind notwendig, um den menschlichen Körper zu modellieren.

40, Nr. 9, Sept. 1991, S. 908-917. 0026-0495. doi:10.1016/0026-0495(91)90065-5. S. Kodama et al.: Einfluss von Fett- und Kohlenhydratanteilen auf das Stoffwechselprofil bei Patienten mit Typ-2-Diabetes : eine Meta-Analyse. Mai 2009, 32(5), S. 959-965, PMID 19407076. Hochsprung G Boden, K Sargrad, C Home, M Mozzoli, TP Stein: Die Wirkung einer kohlenhydratarmen Ernährung auf Appetit, Blutzucker und Insulinresistenz bei adipösen Patienten mit Typ-2-Diabetes.

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