Diabetes Heilung Typ 1

Zuckerkrankheit Typ 1

Diese Durchbrüche zeigen, dass die Heilung von Diabetes naht. Was ist die Behandlung von Typ-1-Diabetes? Forschungen: Wie kann man Typ-1-Diabetes mit Hilfe von embryonalen Zellen ausheilen?

Wenn der Gehalt an PD-L1-Protein in den Stammzellen des Blutes steigt, könnte das Abwehrsystem von Diabetes Typ 1 den Angriff auf die insulinproduzierenden Pankreaszellen stoppen und den Blutzuckerspiegel stabilisieren. Im Kinderkrankenhaus der Harvardmedical School in Boston entdeckten Forscher, dass bei Menschen und Tiere mit Typ-1-Diabetes die genetischen Gegebenheiten geändert werden und ihnen daher das Eiweiß PD-L1 fehlt.

Nach ihren Studien ist das Protein für eine gute Immunfunktion zuständig und könnte das überschüssige Abwehrsystem bei Typ 1 Diabetes mildern. Typ 1 Diabetes ist eine Autoimmunkrankheit, bei der körpereigene Gewebs- oder Insulin-bildende Pankreaszellen von Abwehrzellen angegriffen und zerstört werden. Da Insulin für die Zuckerverwertung unentbehrlich ist, können Menschen mit Typ-1-Diabetes und Insulinmangel den Diabetes nicht in ausreichendem Maße in Strom umsetzen.

Typ-1-Diabetiker bekommen daher Insulin. Bei diabetischen Mäusen wurden in der vorliegenden Untersuchung durch Aufguss Stammzellen gewonnen, die für die Produktion größerer Anteile des Eiweißes PD-L1 umgestellt wurden. Man fand heraus, dass das Eiweiß die aktivierten pro-inflammatorischen Nervenzellen verlangsamt. Auf diese Weise konnte das Abwehrsystem so umgewandelt werden, dass sich der Zuckerspiegel im Körper innerhalb kürzester Zeit normalisierte.

Die Effektivität der Stammzellbehandlung wurde auch in humanen Körperzellen nachgewiesen. Das Eiweiß ist nach Ansicht der Forscher für die Transformation des Immunsystems und die Normalisierung des Zuckerstoffwechsels gut gerüstet. Diese wollen ihre Methoden zur Produktion von proteinbildenden Stämmen weiterentwickeln und dann eine medizinische Untersuchung anstoßen. Eine Stammzellbehandlung von Typ-1-Diabetes mit den in der Untersuchung modifizierten embryonalen Stammzellen könnte ein neuartiger und erfolgversprechender Weg sein.

Wird Typ -1-Diabetes in Zukunft ausheilbar sein?

Typ -1-Diabetes tritt in der Regel im Kindesalter auf und wird durch eine übermäßige Immunantwort hervorgerufen, die die insulinproduzierenden Bauchspeicheldrüsenzellen auslöscht. Am Helmholtz Zentrum München haben nun eine Methode gefunden, um die Immunantwort zu unterbinden und damit den Beginn von Autoimmunkrankheiten zu vermeiden. Laut den Forschern des Helmholtz-Zentrum München haben sie einen Wirkmechanismus identifiziert, der "die Autoimmunantwort in einem frühen Stadium des Typ-1-Diabetes verstärkt" und dass das Abwehrsystem bei einer Blockade der Moleküle signifikant weniger wirksam war.

Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler veröffentlichten ihre Ergebnisse in der Zeitschrift "Science Translational Medicine". Typ-1-Diabetes ist laut Helmholtz Zentrum München die am häufigsten auftretende Stoffwechselkrankheit bei Kindern und Jugendlichen. "Ursächlich ist die Vernichtung der insulinproduzierenden Bauchspeicheldrüsenzellen durch das Abwehrsystem. Diese exzessiven Abwehrreaktionen werden bei gesundem Menschen durch regulatorische Stammzellen (Tregs) gehemmt, bei Typ-1-Diabetikern funktioniert dieser nicht.

Dr. Carolin Daniel, Leiterin des Instituts für Diabetes-Forschung (IDF) des Helmholtz Zentrums München und Mitarbeiterin am DZD, hat in seiner derzeitigen Untersuchung erforscht, warum der Tregsschutz bei Typ-1-Diabetes nicht ausreicht. Den Wissenschaftlern gelang es, "einen Wirkmechanismus aufzuklären, der dazu führen kann, dass in einem frühen Stadium des Typ-1-Diabetes weniger Trester gebildet werden", so dass "das Abwehrsystem unkontrolliert sich ausbreiten kann", so Dr. Daniel.

"Bei der unzureichenden Produktion von Tree gs spielt nach Ansicht der Wissenschaftler eine wichtige Rolle: miRNA181a und NFAT5. In den Anfangsstadien des Typ-1-Diabetes bewirkt miRNA181a die Aktivität des Transaktionsfaktors NFAT5, was zu einer Inhibierung von Tree und einer erhöhten Immunaktivität führt, erklärt Dr. Daniel.

Bei weiteren Forschungen konnten die Forscher nachweisen, dass eine Störung der Achse miRNA181a/NFAT5 zu einer deutlich geringeren Immunaktivierung und vermehrten Tregsbildung führt. Erreicht wurde dies durch die medikamentöse Blockade von miRNA181a und NFAT5. Der Direktor der IDF, Prof. Anette-Gabriele Ziegler, hebt hervor, dass die zielgerichtete Blockade von miRNA181a oder NFAT5 neue Möglichkeiten zur " Reduzierung der Aktivitäten des Abwehrsystems gegen die eigenen Zellen der Inselchen " aufzeigen kann.

Nun sollen die verfügbaren Erkenntnisse in vorklinischen Untersuchungen weiter erforscht werden, indem in vermenschlichten Mustern geprüft wird, "ob die Verbindung von Insulin-Impfung und der Inhibition der Achse miRNA181a/NFAT5 zu einem toleranteren Abwehrsystem gegenüber den insulinproduzierenden Zellen führen ", erklären die Forscher. Die sorgfältige Wundversorgung fördert eine schnelle und problemlose Heilung.

Diese Farbmarkierung ermöglicht eine leichte und wirksame Applikation und die frühzeitige Applikation fördert eine rasche Heilung.

Mehr zum Thema