Diabetes 2b

Zuckerkrankheit 2b

Diabetes mellitus Typ 2 war früher auch als insulinunabhängiger Diabetes oder Altersdiabetes bekannt. In der Vergangenheit wurde Typ-2-Diabetes als Altersdiabetes bezeichnet, weil er in der Regel erst nach dem 30. Nicht alle Typ-2-Diabetiker sind gleichermaßen von Spätkomplikationen bedroht.

Diabetes-Mellitus

Diabetes melitus (DM) ("honey-sweet flow", griech. www. dt. www. honigsüß", griech. www. dt. honigsüß ") oder Diabetes ist die Abkürzung für eine Stoffwechselkrankheitengruppe und bezeichnet ihr urspr. Hauptsymptom: Zuckerabgabe über den Blutzucker. Im Altertum wurde die Diagnostik durch einen Geschmackstest des Harns durchgeführt, da der Harndrang von Menschen mit Diabetes bei hohem Blutzuckergehalt einen zuckersüßen Nachgeschmack hat.

Abhängig von der jeweiligen Erkrankung gibt es verschiedene Arten von Diabetes, aber sie haben Ähnlichkeiten. Das Verdauungssystem zerlegt die mit der Ernährung verzehrten Kohlehydrate, die z. B. in Zuckern, Broten und anderen Getreideerzeugnissen vorkommen, in Dextrose. Dieses wird dann über die Darmwände in das Innere des Blutes absorbiert und über den ganzen Organismus verteil.

Das Pankreas produziert das Insulin in ? Körperzellen der Langerhans-Inseln. Insulin erhöht die Permeabilität der Zellmembrane von Muskel- und Körperfettzellen zu Glucose, während Glucose zur Energieerzeugung in den Körperzellen verwendet wird. Das Insulin verursacht auch die Aufnahme von Glucose in die Leberzelle, die diese in Glykogenform speichert. Zum einen wird das eingelagerte Glycogen wieder abgebaut und ins Blut abgegeben, zum anderen wird aus kleinen Blutbausteinen kontinuierlich Glucose produziert (Gluconeogenese).

Funktionieren die insulinproduzierenden ? Zellen nicht mehr oder sind sie aufgrund von pathologischen Prozessen nicht mehr präsent, werden sowohl die Blutzuckeraufnahme in das Zellgewebe als auch die Inhibition der Zuckerbildung in der Haut und der Prozess unterlaufen. Daraus ergibt sich auch der Anstieg des Blutzuckers bei Diabetikern ungeachtet der Nahrungszufuhr.

Insulin hat auch eine dritte Auswirkung. Sie ist das einzigste Körperhormon, das den Aufbau von Hautfett bewirkt und dafür Sorge trägt, dass das Fette in den Lagern zurückbleibt. Bei Diabetes mellitus (Insulinmangel oder reduzierter Insulinwirkung) kann daher Glucose nicht in die Zelle absorbiert werden, aber Glucose verharrt im Blut und die Bildung von neuer Glucose in der Leber ist weiterhin unkontrolliert, was zu einem Anstieg des Blutzuckers führen kann.

Die American Diabetes Association (ADA) hat 1997 die Klassifikations- und Diagnosekriterien[1] geändert, die 1998 von der WHO und 2000 von der DDG (Deutsche Diabetesgesellschaft) verabschiedet wurden. Das neue Konzept unterscheidet nicht mehr zwischen dem insulinabhängigen Diabetes mellitus (IDDM) und dem nicht insulinabhängigen Diabetes mellitus (NIDDM), da sich diese Klassifikation nur auf die Therapie und nicht auf die Ursache der Erkrankung erstreckt.

Bisher wurde Diabetes mellitus je nach Behandlungsart in fünf Kategorien eingeteilt: IRC: (Insulin, das zur Kontrolle erforderlich ist) Neben dem eigenen Körperinsulin wird auch äußeres insulin zur Senkung des erhöhten Blutzuckerspiegels gebraucht. IRS ( "Insulin, das zum Leben braucht ") Äußere Insulinzufuhr ist zum Leben erforderlich. Nach alter Klassifizierung sind dies Typ -1-Diabetes und Typ-2-Diabetes mit deutlich verminderter oder unterbrochener eigener Produktion von Insektiziden.

Nicht Diabetiker: (nicht Diabetiker) Nicht Diabetiker. Adoleszenzdiabetes: Jugendlicher Diabetes mellitus oder "Jugendlicher Diabetes mellitus" ist der überholte Begriff für Diabetes des Typs 1. Diabetes mellitus oder "Erwachsenendiabetes" wurde früher als Diabetes mellitus des Typs 2 bezeichnet. LADA: Der Diabetes mellitus des Typs 1a umfasst auch LADA (latenter autoimmuner Diabetes mit Beginn bei Erwachsenen).

MODY: MODY (Altersdiabetes in der Jugend) tritt bei Kinder und Jugendliche auf. Es ist zu berücksichtigen, dass für die unterschiedlichen Stoffe (Kapillarblut oder Venenblut, Messungen im Plasmabereich oder Vollblut) unterschiedliche Werte zutreffen. Ein Diabetes mellitus tritt auf, wenn eines der nachfolgenden Merkmale zutrifft (Glukosegehalt des Blutplasmas ): Blutzucker 11,1 mmol/l (200 mg/dl) und andere Zeichen von Diabetes wie z. B. schwerer Blutdurst (Polydipsie) und häufiger Harndrang (Polyurie) oder ungeklärter Gewichtsabnahme.

Dies ist die Menge an rotem Blutpigment (Hämoglobin) in Verbindung mit dem Zucker. Die Blutzuckerwerte sind umso höher, je mehr Blutfarbstoffe zu verzuckern sind. Bei der Diabetes-Therapie wird ein dem Normalbereich weitestgehend angenäherter HbA1c-Wert angestrebt, da dieser einen umfassenden Folgeschadensschutz bietet.

Die C-Peptide sind Teil des Proteinsulins und werden in der gleichen Höhe wie Insulin aus der Drüse freigesetzt. Dies bezieht sich auf die Ausscheidung von Glucose im Harn, die bei vielen Menschen mit einem Blutzuckerspiegel um 180 mg/dl vorkommt. An diesen Stellen (Nierenschwelle) erreicht die Leber ihre Aufnahmekapazität nicht mehr und Glucose gelangt in den Harn (Glukosurie).

Auch die Wasserrückresorption wird gestört, was zu einer verstärkten Harnausscheidung (Polyurie) mit entsprechendem hohen Flüssigkeitsverlust und erhöhtem Blutdurst führen kann. Glucosurie ohne manifeste Diabetes melitus wird als Nierendiabetes eingestuft. Durch die Differentialdiagnose kann diese entweder kongenitale oder akquirierte Dysfunktion der Nieren vom Diabetes melitus unterschieden werden. Vor allem darf Diabetes mellitus nicht nur anhand von Glucosurie festgestellt werden.

Dies führt nicht nur zu einer Erhöhung der Glucosekonzentration im Blutsystem, sondern auch zu drei noch geringeren Moleküle, den so genannten Keton-Körpern. Für die Messung eines dieser Ketone, Aceton, im Harn steht ein Messstreifen zur Auswahl. Gerinnungshemmende Antikörper: Diese richten sich gezielt gegen ein Beta-Zell-Enzym und sind Hinweise auf Typ-1-Diabetes mellitus, sind aber nur in 50-70% der Krankheitsausbrüche vorhanden und werden später immer häufiger.

Typ-2-Diabetes ist zu einer Massenkrankheit geworden, vor allem in den Industrieländern. Zuckerkrankheit ist in den unterschiedlichen Gesellschaftsschichten nicht gleichermaßen verbreitet. In der unteren Klasse ist Diabetes stärker verbreitet als in der Mittel- oder Oberschicht[4]. Der CODE-2-Studie zufolge betrugen die wirtschaftlichen Gesamtausgaben für Typ-2-Diabetes in Deutschland 1998 16,05 Mia.

Je nach Komplikationszustand (Folgeerkrankungen durch Diabetes) kostet ein Typ-2-Diabetiker 1,3 mal (keine Komplikationen) bis 4,1 mal (makro- und microvaskuläre Komplikationen) mehr als der Durchschnitt bei Patienten mit GKV-Versicherung. Weitere 27% der Gesamtausgaben betrafen die Arzneimittelbehandlung (davon Insulin und Antidiabetika: 7%) und 13% die Ambulanztherapie.

Der damit einhergehende Abbau von insulinbildenden Betazelle hat allmählich einen steigenden Mangel an insulinresistent. Der Mangel an insulin bedeutet, dass Glucose nicht mehr in insulinabhängige Geweben oder Körperzellen absorbiert werden kann. Glucose als Energiequelle ist in den Körperzellen nicht vorhanden und reichert sich im Körper an. Täglich werden ca. 500 g (1/2 kg !) Glucose ins Gehirn freigesetzt.

Dies und die Anreicherung von Glucose im Körper (siehe 1.) führen zu einem starken Anstieg des Blutzuckers. Bei gesunder Funktion der Niere ist die Resorption in die Röhrchen nach Überschreitung der sogenannten Renalschwelle gestört, so dass der Glukoseanteil in den Harn abgesondert wird (Glukosurie). Deshalb kommen auch häufiger Lebens- und Vitalstoffe im Harn vor (ständiges Urinieren = polyuria, also konstantes Trinken = Polydipsie).

Zusammengefasst führt ein Mangel an Insulin zu einem Mangel an Substrat in den Körperzellen, einem Anstieg des Blutzuckers, einem starken Wasser- und Nährstoffmangel, einer Überversäuerung des Bluts und einer Gewichtsreduktion. Für eine multiplikatorische Entstehungsgeschichte, bei der der Körper die kleinen Inseln der Pankreas selbst angreift, spricht folgende Argumentation: Kuhmilchhypothese zur Begründung des gesteigerten Diabetes mellitus-Risikos bei kurz gestillten Säuglingen Ein weiteres Potenzial ist die sehr frühzeitige Belastung mit Glutenprotein, die bei unterschiedlichen Getreidearten auftritt[8].

Diabetogenes (diabetisches) Virus: Coxsackie-B-Virus (besonders B4), Röteln-Infektion mit Rubiviren (führt zu Diabetes in 50%), echoviruses, cytomegalovirus (CMV), Herpesvirus. All diese Erreger können eine Autoimmunzerstörung (verursacht durch das eigene Abwehrsystem) der Pankreasinselzellen verursachen. Auch bei schwangeren Tieren stört Bafilomycin B1 die Entstehung der Langerhans-Inseln in minimalen Mengen und steigert den Diabetes 1 bei den Nachkommen. Die Seuchenforschung unterstützt die These der Streptomyceten: In Asien konsumiert man weit weniger Erdäpfel als in Europa.

Die Wahrscheinlichkeit, an Diabetes zu leiden, ist bei ihnen signifikant geringer[9]. Bei Diabetes des Typs 1 muss das fehlendes Insulin in künstlicher Weise in Insulin-Präparaten verabreicht werden, s. Insulin-Therapie. Dies ist eine Erkrankung, bei der Insulin an seinem Bestimmungsort, den Membranen der Zellen, zwar vorliegt, aber nicht richtig funktioniert (Insulinresistenz). Dann ist die Menge des produzierten Insulins nicht mehr ausreichend, um den Blutzucker zu unterdrücken.

Dennoch hat ein Diabetiker vom Typ 2 viel mehr endogenes als gesundes Stoffwechselsystem, aber es ist nicht mehr für seinen eigenen Lebensunterhalt geeignet (relativer Insulinmangel). In der Vergangenheit wurde Typ-2-Diabetes als Erwachsenendiabetes bezeichnet, da er in der Regel erst nach dem Alter von dreißig Jahren eintritt. Aber auch bei immer mehr jungen Menschen und neuerdings auch bei Heranwachsenden wird Typ-2-Diabetes festgestellt.

Durch den hohen Insulinausstoß kommt es zu einem sicheren Stoffwechsel aller verbrauchten Mengen, der das Leben in Zeiten des Hungers sicherstellt. Infolgedessen sind in den Entwicklungsländern überdurchschnittliche Zahlen von Menschen mit Insulinresistenzen zu finden, was bei wachsendem Reichtum zu einer Explosion des Typ-2-Diabetes führen kann (siehe Indien). Typ-2-Diabetes wird oft nicht anerkannt, nicht ernst gemeint oder ungenügend therapiert und die Mediziner sind manchmal verunsichert über die Behandlungsmöglichkeiten.

Zur Erzielung einer gleichbleibenden hohen Lebensqualität setzen sich die GKV in Deutschland seit 2003 im sogenannten Disease Management Programme (DMP) für eine gleichbleibende Diagnose und Therapie bei Typ-2-Diabetikern ein viele Diabetiker haben seit Jahren keine konkreten Krankheitssymptome. Anders als bei Diabetes des Typs 1 ist Diabetes des Typs 2 kaum mit Gewichtsverlust und kaum mit erhöhtem Harndrang und Durst verbunden.

Ist das Eiweiß der Risikovariante im Körper reichlich enthalten, wird die Insulinreaktion des menschlichen Körpers unterbunden, so dass mehr Glucose (Zucker) im Blutstrom liegt und Typ-2-Diabetes sich ausprägt. Das Vorhandensein anderer für Typ-2-Diabetes verantwortlichen Genen wird als sicher angesehen.

Im Gegensatz dazu spielt das Erbgut bei den Afroamerikanern offenbar keine große Bedeutung, ein weiteres Indiz dafür, dass mehrere Genen an der Typ-2-Diabetes-Entwicklung mitwirken. Die Hormone Insulin hemmen, das Glukagon erhöht die Bildung von neuem Blutzucker (Glukoneogenese) in der Haut der Frau. Darüber hinaus wirkt sich die kongenitale Insulin-Resistenz auch auf Zellen der Leberwelt aus, die kaum auf die Hemmwirkung von Insulin ansprechen und zu viel Blutzucker freisetzen.

In Bezug auf das Typ-2-Diabetesrisiko hat eine zwischen 1986 und 2002 von der Medizinischen Fakultät in Boston durchgeführte Untersuchung mit 157.000 Schwangeren gezeigt, dass das Diabetesrisiko dieser Frau mit jedem Jahr der Laktation um etwa 15 Prozentpunkte reduziert wird.

Bei vielen Typ-2-Diabetikern kann auf die Einnahme von Medikamenten verzichtet werden, wenn sie sich mehr bewegten und an Körpergewicht verloren. Die körpereigenen Zellen erhalten durch Bewegungen ihre Insulinaufnahmekapazität zurück (der Prozentsatz der externen Empfänger pro Körperzelle kann durch Bewegungstraining vergrössert werden), so dass das eigene Körperinsulin wieder besser funktioniert. Bei Typ-2-Diabetes muss die gesteigerte Resistenz gegen Diabetes durch Gewichtsverlust und mehr Sport reduziert werden.

Von den bereits genehmigten und auf dem Markt erhältlichen Arzneimitteln haben die Wissenschaftler aus Boston (USA) zwei Stoffe entdeckt, die die übermäßige Produktion von Bluthochdruck (RBP4) in den Fettpolstern von Patienten mit Diabetes Typ 2 reduzieren können: Rosiglitazone (Handelsname Avandia) ist ein aktiver Inhaltsstoff, der die Empfänger der Körperzelle für Insulin sensibler macht. Fenretinid, ein für die Krebsbehandlung entwickelter Stoff, hat im Tierversuch mit der Maus zur Ausscheidung des überschüssigen Enzyms über den Harn geführt.

Das vermehrte Auftreten von Glucocorticoiden im Körper durch Arzneimitteltherapie oder Cushing verursacht oder fördert die Entwicklung dieser Art von Diabetes (Corticoid-induzierter Diabetes). Eine Makroskopie (übergroßes Neugeborenes) ist kennzeichnend für eine unzureichende Diabeteskontrolle in der späten Schwangerschaft (letztes, d. h. in der 27. bis 40. Schwangerschaftswoche). Bedauerlicherweise erkennen viele Patientinnen und Ärzte nicht, dass eine vollständige Freisetzung der Nahrung, wie sie weltweit verbreitet wird, auch bei Typ-1-Diabetikern zu Beschwerden führen kann.

Selbst beim Insulinmangel Diabetiker mit gut abgestimmter Insulin-Therapie kommt es zu einer ständigen Kalorienzufuhr (auch durch notwendige Zwischenmahlzeiten). Überflüssige Ballaststoffe gelangen allmählich in den Blutkreislauf und bewirken einen Anstieg des Blutzuckers siebenstündig. Background: Zu viele Kohlehydrate steigern den Zuckerspiegel und damit die Insulinsekretion, was zu einer beschleunigten Insulin-Resistenz beiträgt.

Diabetisches Coma ist die schwerwiegendste Form der Diabetesentgleisung, es ist lebensbedrohlich. Ein diabetisches Coma kann einen Wert von über 1000 mg/dl (normaler Blutzuckerspiegel: 80-120 mg/dl) haben. In der Regel wird ein solches Coma durch Infektionen, Ernährungsfehler (zu viel Kohlenhydrate) oder bei Diabetes durch eine Insulininjektion hervorgerufen. Blutzucker senkende Arzneimittel, vor allem Insulin, führen bei Überdosis oder zu geringer Nahrungszufuhr zu einem tiefen Zuckerspiegel.

Unterzuckerungen werden durch eine unzureichende Zufuhr von Glucose sowie durch hormonelle und nervöse Reaktion verursacht. Die Unterzuckerung wird durch die schnellstmögliche Absorption von Kohlenhydraten, am besten mit flüssigem Kristallzucker, eliminiert. Fettumhüllter Zuckersirup ( "Schokolade") oder schlecht absorbierbare Kohlehydrate ("Vollkornbrot") sind als Initialtherapie nicht zu gebrauchen.

Bei vielen Diabetikern gibt es ein Glucagon-Notfallkit für den Falle einer schwerwiegenden unbewussten Unterzuckerung. Der Diabetes mellitus kann - unter anderem in Abhängigkeit von der Güte der Stoffwechselanpassung - zu weiteren Krankheiten fÃ?hren, die sowohl gleichzeitig als auch als Konsequenz von Diabetes auftritt. Die Gesundheitsstudie Diabetes 2007[3] gibt einen Gesamtüberblick über die Inzidenz von Begleit- und Folgeerkrankungen bei 120.000 Typ-2-Diabetikern in der Pflege:

Die Bewertung kann mit dem German Diabetes Risk Score in wissenschaftlicher Hinsicht fundiert sein. Von Folgeerkrankungen wird trotz schlechten Gewohnheiten (Fettnahrung, mangelnde Bewegung, schlechte Blutzuckerkontrolle) nur eine Minderheit der Diabetespatienten ausgenommen (siehe auch Stoffwechselsyndrom). Daher ist es für den betreffenden Zuckerkranken wichtig, dass er selbst Facharzt für seine Erkrankung wird und Eigenverantwortung übernimmt.

Die Feinregulierung und wenn möglich auch die Basalratenbestimmung im Alltagsleben muss er selbst vornehmen, denn nur er weiß und kann die exakte Verhaltensweise seines Organismus anhand der Grundbedingungen (Ernährung, Bewegungen, Insulin, Erkrankung, Sport....) abschätzen. Mittlerweile belegen einige hervorragende Errungenschaften der vergangenen Jahre die Möglichkeiten eines "normalen" Lebensstils: José Feijoo (E), Geri Winkler (A; gestartet am Totes Meer) und Will Cross (USA) waren die ersten Diabeteserkrankten, die den Mount Everest innerhalb weniger Tage im Monat Mai 2006 erreicht haben.

Das Diabetes-Journal-Buch Günter Nuber. in Mainz 2006, ISBN 978-3-87409-393-4, mit über 1000 bedeutenden Diabetes-Adressen. Gottfried Benn promovierte 1910 über Diabetes (Diabetus mellitus in der Armee). Liebl A, Goertz A, Spannheimer A, Reitberger U, Rentner R: Beurteilung der Kosten von Komplikationen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes in Deutschland.

Posterpräsentation auf der EASD, Jerusalem 2000; Diabetologie, Band 43:1. auf Deutsch.

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